Диссертация «Экспериментальный эндолимфатический гидропс»

Диссертация посвящена изучению болезни Меньера, проявляющейся приступами головокружения и нарушением слуха. Новизна исследований подтверждена патентом Российской Федерации на изобретение способа моделирования заболевания, что позволило на модели отработать эффективные подходы консервативного лечения. 

Цель исследования – создание новой модели ЭГ, воспроизводящей фазы обострения и ремиссии, свойственные болезни Меньера, уточнение некоторых аспектов его патогенеза.

Задачи исследования:

1. Разработать способ моделирования ЭГ адекватного клинико-морфологическим проявлениям гидропса при болезни Меньера.
2. Исследовать влияние свободнорадикальных процессов и антиоксидантной системы на морфологические особенности разработанной модели.
3. Подтвердить адекватность созданной модели ЭГ при болезни Меньера изучением морфологических проявлений модели в разные сроки эксперимента.
4. Определить влияние протеолитических ферментов и ингибиторов протеаз на проявления экспериментального ЭГ.

Научная новизна исследования

Разработан способ моделирования ЭГ на основе истощения антиоксидантной системы, что достигается содержанием экспериментальных животных на липидном рационе с последующим формированием нейро-васкулярной дисфункции в кровоснабжении лабиринта. Новизна предложенного способа подтверждена патентом на изобретение № 2122747 по заявке № 96114332, приоритет от 17.06.96. Экспериментально определена роль свободнорадикальных процессов и антиоксидантной системы, протеолитических ферментов и их ингибиторов в патогенезе ЭГ.

Основные положения, выносимые на защиту:

• Предложенный способ моделирования воспроизводит приступ вестибулярной дисфункции с параллельным развитием ЭГ и формированием в исходе приступа дегенеративно-дистрофических изменений перепончатого лабиринта.
• При экспериментальном ЭГ истощение антиоксидантной системы и активация перекисного окисления липидов являются ведущими факторами патогенеза, определяющими усиление тяжести и пролонгацию отёчно-дистрофических изменений ушного лабиринта.

1* При экспериментальном ЭГ активация системы протеолиза усиливает отёчно-дистрофические изменения лабиринта, а ингибиторы протеаз оказывают протективное действие, значительно уменьшая интенсивность гидропических проявлений в эксперименте.

Практическая значимость работы

Разработанную модель ЭГ планируется использовать для уточнения патогенетических аспектов болезни Меньера, апробации на модели различных способов её лечения. Результаты исследования включены в лекционный курс и использованы на практических занятиях со студентами и слушателями факультета усовершенствования врачей на кафедре болезней уха, горла и носа Ростовского государственного медицинского университета.

Скачать архив диссертации «Экспериментальный эндолимфатический гидропс», автор Помухин Д.В. (скачать dissertacia.rar, 2,3Мб)